I virus non sintomatici (salvo la morte delle api)

Le conoscenze specifiche sui virus: ABPV Virus della paralisi acuta; IAPV virus israeliano della paralisi acuta-KV virus Kashmir S. Una singola pubblicazione che metta insieme tutte le conoscenze sui virus che provocano infezioni prive di sintomi se non la morte repentina dell’ape ospite è stata realizzata da de Miranda.

La patologia provocata da ABPV, KBV e IAPV è simile sia a livello di individui che a livello di famiglia (Ribière et al., 2008 citato da de Miranda). Come la maggior parte dei dicistrovirus (Christian and Scotti, 1998; Valles et al., 2007 citati da de Miranda), persistono a basso livello di presenza , come infezione coperta asintomatica. Sono estremamente virulenti se iniettati in pupe o adulti (Bailey et al., 1963; Dall, 1985, 1987; Bailey and Ball, 1991; Ribière et al., 2008 citati da de Miranda), Meno di 100 particelle portano a morte l’ape in pochi giorni. Lo stesso effetto può essere ottenuto facendo assumere insieme alla nutrizione 1011 particelle virali per ape (Bailey et al., 1963; Bailey and Woods, 1977; Bailey and Ball, 1991; Nordström, 2000; Maori et al., 2007a; Ribière et al., 2008 citati da de Miranda).

Per ABPV e IAPV, ma non per KBV (Ribière et al., 2008; Maori et al., 2007 citati da de Miranda), la morte dell’ape adulta è preceduta da una rapida e progressiva paralisi, che include tremori, inabilità al volo ,graduale inscurimento e perdita di peli da torace e addome (Bailey et al., 1963; Ribière et al., 2008; Maori et al., 2007 citati da de Miranda).

Un paradosso è che questa paralisi a livello individuale solo raramente è osservabile ed evidente come paralisi di massa a livello della famiglia (Maori et al., 2007 citato da de Miranda), anche nei casi in cui è rilevato in laboratorio che è il virus ad aver causato la morte della famiglia (Bailey et al., 1979; Békési et al., 1999; Ribière et al., 2008 citati da de Miranda).

Una possibile spiegazione è che la rapida progressione dalla paralisi alla morte previene l’ accumulazione di un numero consistente di api adulte paralitiche tale da poter essere notato a livello di famiglia. Questo avviene invece, facilmente notabile, nel caso di virus della paralisi cronica (CBPV; Bailey et al., 1963; Ribière et al., 2008; Ribière et al. citati da de Miranda), che si sviluppa lentamente e mantiene il comportamento di paralisi per un tempo più lungo. Un sintomo sicuramente osservabile, associato a severe infezioni di ABPV e KBV è il veloce declino della popolazione di api adulte (Ball and Allen, 1988; Hung et al., 1995, 1996c; Ribière et al., 2008; Todd et al., 2004 citati da de Miranda), risultando nella presenza di larve e pupe malate con carenza di nutrici. ABPV si accumula nel cervello e nelle ghiandole ipofaringee dell’ape adulta (Bailey and Milne, 1969 citati da de Miranda).

ABPV e KBV possono facilmente essere rinvenuti nelle feci (Ribière et al., 2008; Hung, 2000 citati da de Miranda) implicando ciò trasmissione orale tra adulte, larve, covata cannibalizzata, cibo contaminato e feci (Chen et al., 2006a; Chen and Siede, 2007 citati da de Miranda).

Questa forte associazione dei virus col canale alimentare è comune anche a dicistrovirus e iflavirus (Christian and Scotti, 1998; Valles et al., 2007 citati da de Miranda). ABPV è stato rinvenuto nel seme dei fuchi (Yue et al., 2006 citato da de Miranda) mentre KBV è stato rinvenuto in uova sterilizzate sulla superficie (Shen et al., 2005; Chen et al., 2006 citati da de Miranda), sebbene non negli ovari delle corrispondenti regine (Chen et al., 2006 citato da de Miranda). KBV e ABPV sembrano al momento caratterizzati da diversa distribuzione geografica.

Benchè il virus possa infettare anche larve e pupe (Hornitzky, 1987; Ball and Allen, 1988; Bailey and Ball, 1991; Brødsgaard et al., 2000; Shen et al., 2005a; Ribière et al., 2008 citati da de Miranda) specialmente in famiglie letalmente infettate, essi appaiono maggiormente presenti ( prevalenti ) sulle api adulte, con ABPV che dei tre risulta quello a maggior probabilità di rinvenimento anche nella covata (Tentcheva et al., 2004; Gauthier et al., 2007; de Miranda, Tournaire, Paxton and Gauthier unpublished citati da de Miranda).

Le osservazioni sulla relativa prevalenza nei differenti stadi di vita dell’ape devono essere interpretate con cautela dal momento che la covata malata (morta) è normalmente rapidamente rimossa o cannibalizzata dalle api adulte e può essere di non facile osservazione. Considerando l’ estrema virulenza di questi virus per iniezione nell’ emolinfa dell’ape non è sorprendente che tutti e tre siano fortemente associati con Varroa destructor (Bailey and Ball, 1991; Ribière et al., 2008 citati da de Miranda). Varroa può trasferire ABPV tra le api adulte nel 50–80% dei contatti (Wiegers, 1988; Ball, 1989 citati da de Miranda).

L’ efficienza di trasferimento e l’assenza di periodi di latenza tra acquisizione e trasmissione, porta a concludere che non vi sia per questi tre virus moltiplicazione nell’acaro (Wiegers, 1988 citato da de Miranda). Circa l’ 80% delle api adulte infettate oralmente con IAPV muoiono nel giro di una settimana.

Questa rapida mortalità di adulte descritta indipendentemente per ABPV, KBV e IAPV, così come la loro relativa assenza nello stadio larvale è interessante alla luce dell’identificazione di IAPV come una delle possibili cause legate a Colony Collapse Disorder (CCD; Cox-Foster et al., 2007 citato da de Miranda).

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