martedì , 16 Agosto 2022
le visite primaverili preludio della nuova stagione apistica
Ascosphaera apis. Foto di Pasquale Angrisani

Cosa sta succedendo alle api, virus e varroa, nosema ceranae, covata calcificata e sindrome 2012

I virus (Di Prisco) si moltiplicano copiosamente nelle famiglie indebolite anche in completa assenza di varroa:
Il problema è che sono divenuti troppo numerosi. Va ripetuto che la dinamica di proliferazione virale parte sempre dalle api stesse. Le regine possono nascere infette da un uovo infetto e ricevere sperma infetto dai fuchi attraverso la fecondazione. Le uova deposte da regine infette da risulteranno in gran parte infettate dal virus, ma non nella totalità. Peggio se la regina stessa nasce da un uovo infettato da virus e risulta essa stessa già infetta” da parte di madre”.

Attraverso la sciamatura si viene ad avere trasferimento virale dal ceppo madre allo sciame e da una zona verso un’altra, già contaminata o indenne.
Yue e Genersch hanno voluto studiare a fondo la relazione ape – virus – varroa. Per fare questo si sono procurate api dal nord della Svezia , dove la varroa non é ancora stata rinvenuta se non in quantità del tutto marginale. La presenza del DWV in queste api é risultata del 40% mentre nelle api tedesche parassitizzate da varroa fin dal 1976 la presenza virale DWV é risultata nel 100 % dei casi.

La cosa ancora più significativa é che nelle api svedesi il virus é presente nell’addome e nel torace ma non nella testa, la quale risulta invece infettata il presenza di varroa e ciò porta a far si che il virus diventi patogeno. I sintomi si presentano in presenza della varroa , ma non risultano sempre correlati col livello numerico di presenza di questa. Ne deriva, secondo le ricercatrici tedesche, che la sola valutazione quantitativa della presenza di varroa non é sufficiente a descrivere il quadro clinico. Sono state studiate famiglie con alta carica di varroa, circa 2500 ma senza sintomi di virosi. In questo caso solo il 45% degli acari é risultato positivo all’infezione virale. Sono state poi studiate famiglie con quantità di varroa leggermente inferiore (2000), ma con sintomi di virosi e in questo caso il 100% delle varroe é risultato positivo all’infezione virale.

Se ne può concludere che alcune stirpi di varroe risultano più idonee alla proliferazione del virus il quale nei casi di sintomatologia risulta presente in quantità molto maggiore,ma si può anche concludere che la carica virale di partenza nelle api è molto più alta. I due fattori insieme divengono letali, ma diviene letale anche l’abbassamento immunitario dell’ape anche in assenza di varroa. Sembrerebbe anche che queste varroe, forse perchè ne è presente una quantità maggiore, facciano in maniera che il virus arrivi alla testa dell’ape in fase di sviluppo mentre nei casi asintomatici rimane confinato al torace e all’addome.

In parallelo, la replicazione virale non avviene nella stessa maniera in tutte le api. Alcune famiglie resistono alla replicazione virale mentre altre sono particolarmente predisposte e su questo oltre alla genetica ha parecchio peso la disponibilità di polline che è alla base delle difese immunitarie ( De Grandi ). Anche il virus della paralisi acuta delle api (ABPV) che uccide l’ape in maniera asintomatica risulta molto verosimilmente diffuso nella stessa maniera e con le stesse modalità. Ci si trova dunque di fronte ad uno scenario che è cambiato velocemente e che richiede modifiche delle strategie di lotta.

Possiamo ripetere gli aspetti critici: da un po’ di tempo 2 virus riescono a moltiplicarsi sulla varroa stessa, la quale veicola i virus anche nella fase foretica alle api adulte La presenza virale è ora massiccia e a tali livelli la trasmissione virale derivante dalle normali attività dell’alveare non è trascurabile. La strategia di lotta progettata all’avvento della varroa non teneva in alcun considerazione il discorso virus e ovviamente men che meno l’aggravante oggi costituita da nosema ceranae.

Nei fatti la metodica del trattamento tardo estivo e poi invernale lascia la varroa rimasta per troppo tempo libera di fare il comodo suo.
In conseguenza del fatto che oggi è lei stessa a moltiplicare virus, la sua libera circolazione per otto mesi, da gennaio a settembre circa non è più sopportabile. Specialmente pensando che i primi fuchi primaverili, e via via i successivi, saranno infestati e quindi infettati da virus in maniera consistente e che da ciò si avrà infezione delle regine mano a mano che si fecondano, ritrovandosi poi a fine estate nelle condizioni più indesiderate dal punto di vista della presenza virale.
Alla luce di questi elementi scientifici sembra necessario utilizzare il più possibile la primavera per ripulirsi al meglio da Varroa fino alla posa nei melari cercando nel contempo di mantenere al minimo possibile la presenza virale e di nosema, che, vale la pena ripeterlo un’altra volta, sono la vera causa di parecchie problematiche degli alveari.

I virus non si riducono di numero immediatamente dopo i trattamenti antivarroa. Occorrono parecchie settimane e ricambio di api senza interventi specifici di disinfezione. Secondo Vanengelsdorp e al hanno a seguito del trattamento e della conseguente eliminazione di varroa non si ha nessuna riduzione della presenza di virus DWV nelle quattro settimane successive. L’unica riduzione osservabile avviene in conseguenza della precoce morte delle api più infette, che risultano avere una aspettativa di vita notevolmente accorciata. Senza disinfezione solo il lento ricambio di api permette la riduzione di presenza virale. Elementi su possibili relazioni tra i trattamenti varroacidi e la prevalenza virale, anticipati più sopra, giungono da Thompson e al.

L’esposizione agli effetti subletali delle tossine utilizzate per i trattamenti può indebolire l’ape ed esacerbare l’infezione virale. In altre parole, indebolendo l’ape allo scopo di eliminare la varroa, i virus potrebbero far sentire maggiormente i loro effetti. L’aspettativa di vita risulterà correlata al livello di infezione della singola ape che risulta estremamente variabile da un soggetto all’altro.

Il fatto che di nuovo arrivi la conferma che i trattamenti per uccidere la varroa per quanto efficaci siano non diminuiscono il carico virale fa si che non si possa che ribadire il concetto che la rimozione degli acari in tarda estate non ha, nel caso di alta infezione virale, un effetto risolutivo in positivo nel breve periodo, ma a maggior ragione è palese la necessitò di arrivare a fine estate con un carico di varroa minimo e questo è ottenibile solo mediante trattamenti primaverili.

Vi è poi il molto pesante dubbio che l’effetto di indebolimento dell’ape causato da taluni trattamenti, possa, al contrario di quanto si vorrebbe, permettere una maggiore diffusione virale. I virus potranno comunque continuare a produrre danni alla nascente covata di api invernali con conseguenti spopolamenti invernali e relative difficoltà.

Diversi ricercatori suggeriscono trattamenti di inizio o mezza stagione per prevenire l’amplificazione dei virus DWV e IAPV e gli effetti avversi che provocano. Condizioni di stress e presenza di varroa oltre che la presenza di altri patogeni tipo N. apis, o ceranae o diminuzione di disponibilità alimentare possono portare ad un aumento della replicazione virale. Anche temperature fredde e sfavorevoli condizioni di volo per lunghi periodi, che mantengono le api nell’alveare a stretto contatto possono portare analogamente ad aumento della replicazione virale.
Ad esempio in conseguenza della defecazione all’interno dell’alveare, che porta ad una diffusione molto veloce dei virus all’interno della famiglia.
La diffusione di ABPV ( e IAPV) avviene probabilmente attraverso la secrezione delle ghiandole salivari che risulta mischiata al cibo per le larve. Le larve infette spesso muoiono dopo l’opercolazione.

I virus riescono a moltiplicarsi tanto di più se le difese immunitarie sono deboli. E queste si indeboliscono se l’ape mangia polline “poco e male”.
Il calo delle difese immunitarie in conseguenza di indebolimento delle famiglie sembra avere un peso enorme sulla riproduzione virale negli alveari. Di Prisco e al. mostra che l’infestazione da varroa deprime il sistema immunitario dell’ape e aumenta la suscettibilità a patologie secondarie, e anche che il”semplice “ indebolimento delle famiglie deprime il sistema immunitario e aumenta la suscettibilità a patologie secondarie e a fitofarmaci. Le famiglie dovrebbero essere mantenute forti e con forte capacità di raccolta di polline ,il quale dovrebbe essere ben disponibile a livello multiflorale.
La carenza quali-quantitativa di proteine può essere l’elemento di partenza della debacle della famiglia. La proliferazione di alcuni virus ( BQCV ad esempio) non sembra dipendere dalla presenza di varroa. Quella di ABPV ( e IAPV a maggior ragione ) e DWV è invece largamente correlata alla presenza di varroa. E’ stato ad esempio osservato ( Di Prisco ) che DWV( virus delle ali deformate ) è rinvenibile su meno del 10% delle api fino a ferragosto. Da settembre in avanti è invece rinvenibile sul 97 % delle api (Di Prisco e al ). I trattamenti per la riduzione numerica della varroa non producono effetti di riduzione della carica virale.

A tutto ottobre il virus DWV è rinvenibile su quasi il 100% delle api. Ovviamente in caso di ritardo del trattamento di riduzione numerica della varroa o in sua assenza la carica virale nelle api è ancora più grande, ma anche trattando per benino a ferragosto, il 97% delle api sopporta la presenza del virus DVW.

Questo fatto produrrà la diminuzione di aspettativa di vita delle api invernali.
Le famiglie soffriranno molto durante l’inverno col risultato di consistenti mortalità o alla meglio la sopravvivenza di un piccolo pugno di api.
Secondo Di Prisco “Il maggiore aumento del titolo virale in api esposte ad un più alto carico parassitario di varroa determina un incremento della mortalita “.

L’infezione da DWV è “stimolata “ dall’infestazione da Varroa, particolarmente nelle famiglie deboli. In quelle forti, la proliferazione virale è decisamente più contenuta anche con elevati carichi di varroa. Si nota che la proliferazione virale nelle api delle famiglie deboli avviene anche in ASSENZA DI VARROA ad un livello quasi doppio di quella che è la proliferazione virale in famiglie forti con elevato carico di varroa (30 %). Questo significa che, se avviene indebolimento della famiglia (con relativa diminuzione delle difese immunitarie ) in presenza di virus (infezione silente) questi riescono a moltiplicarsi in maniera del tutto autonoma fino a divenire sintomatici e problematici aldilà di quale che sia il livello di presenza della varroa, la quale d’altra parte non farà che far aumentare la replicazione virale.

Tuttavia bisogna sottolineare il fatto che in famiglie deboli la proliferazione virale da una parte in condizione di assenza di varroa e dall’altra con infestazione da varroa del 30 % è veramente poco dissimile (Di Prisco). Da ciò si capisce che quando la famiglia è debole in presenza di infezione virale la riduzione del numero di varroe non porta giovamento. Sarebbe invece necessario ridurre la carica virale ed ripristinare le difese immunitarie attraverso una corretta alimentazione eventualmente anche sintetica.

A livello di conduzione degli alveari si può dire che le famiglie deboli dovrebbero essere riunite entro la fine di luglio ( almeno in nord/centro Italia ). Le famiglie forti hanno invece il sistema immunitario relativamente integro e ciò permette una relativamente buona resistenza alla proliferazione virale. Nelle famiglie forti, l’effetto della varroa si può definire minore, se così si può dire,mtenendo conto che la diffusione del DWV raggiunge il 97% delle api a settembre mentre invece dovrebbe essere assente. Tuttavia, citando Di Prisco “La quantità assoluta di DWV aumenta solo nelle colonie deboli“. Anche L’infezione da IAPV è stimolata dall’infestazione da Varroa.

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