Cosa sta succedendo alle api, virus e varroa, nosema ceranae, covata calcificata e sindrome 2012

Israeli Acute paralisis virus ovvero virus israeliano della paralisi acuta ha effetti molto più rapidi sulle api rispetto a quanto produce il DWV  .Può portare a morte l’ape infetta in pochi giorni e da ciò al collasso della famiglia in poche settimane. La sua proliferazione è enormemente più alta nelle famiglie deboli ed in queste estremamente correlata alla presenza di varroa dal momento che su di essa riesce a moltiplicarsi. Quando esplode non lascia scampo.

I ricercatori hanno anche valutato la produzione di apidecina, una proteina con importanti funzioni “immunitarie “.

Nelle famiglie deboli questa viene prodotta tanto meno quanto più varroa è presente. Le famiglie forti sono caratterizzate invece da una discreta produzione relativamente indipendente dalla presenza di varroa.

Le famiglie deboli sono anche caratterizzate da immunità cellulare molto bassa. Da tutto ciò si può capire come l’indebolimento delle famiglie in presenza di virus risulti autonomamente problematico e sicuramente aggravato dalla presenza della varroa. Non è neppure da sottovalutare l’effetto di accumulazione virale nelle famiglie forti che ad esempio in conseguenza di un pesante inverno possono arrivare deboli in primavera, e da avere solo problemi.

Lodesani e al hanno valutato lo sviluppo delle famiglie in condizioni di differente disponibilità di polline mettendo in evidenza come la differenza quali-quantitativà condizioni lo sviluppo della famiglia nel preinvernamento. In relazione a questo, la media di spore di nosema per ape è risultata statisticamente significativa. VI E’ MOLTO MENO NOSEMA DOVE IL POLLINE E’ OTTIMO E VI E’ MOLTO PIU’ NOSEMA DOVE IL POLLINE E’ PESSIMO. Sembra poi esservi una correlazione tra numero di spore di ceranae e virus delle ali deformate. A dire che in presenza di entrambi si viene a creare un effetto sinergico che facilita la riproduzione di entrambi i patogeni. Ipotesi condivisa da Yanez e al che affermano che api afflitte da un patogeno tendono a essere infettate anche da altri patogeni.

Da ciò si capisce come ci si trovi non più di fronte a singole patologie, ma a patologie che “ spingendo tutte insieme “ danno luogo ad una sindrome.

I fattori coinvolti, tenendo conto delle caratteristiche specializzazioni nella socialità delle api sono:

Neonecotinoidi e molti altri fitofarmaci di differenti classi sull’ape sana la tossicità si può ritenere bassa (Alaux 2009) o relativa.

Il problema è che sempre più spesso l’ape bottinatrice che va a contatto col fitofarmaco non è sana e questo causa un notevole aumento della tossicità ai fitofarmaci in genere (Vidau 2011).

Nosema ceranae è il principale co-fattore che entrando in sinergia col fitofarmaco produce effetti di tossicità tremendi (Alaux 2009-Vidau 2011 ). In altre parole la bottinatrice infettata da ceranae risulta molto più sensibile a neonocotinoidi e molti altri fitofarmaci (se non forse tutti), con effetti molto pesanti.

Si noti che la capacità di detossificazione dei fitofarmaci da parte dell’ape dipende da quel che essa mangia  Mao 2011) e perciò quando l’alveare si indebolisce, raccogliendo meno risulta anche più sensibile ai fitofarmaci con effetto domino. In aggiunta, il secondo co-fattore che può aumentare la sensibilità ai fitofarmaci è la temperatura di allevamento della covata ( Medrzyky 2009 ) che nelle famiglie indebolite può risultare più bassa del dovuto, ciò dando luogo alla nascita di api sempre più sensibili ai fitofarmaci e di conseguenza ad un effetto domino di ulteriore indebolimento.

E’ facile capire che quando le bottinatrici sono soggette a problemi, viene a mancare alla famiglia “ chi fa la spesa “ in maniera adeguata e da ciò si vengono a manifestare in particolare carenze di polline le quali portano come successiva conseguenza l’impossibilità di produrre nuove api per compensare le perdite di bottinatrici e indebolimento immunitario che conduce a ulteriori difficoltà.

Un meccanismo perverso che non lascia scampo all’alveare e che deriva dalla sua socialità.

Virus prima dell’avvento della varroa erano presenti sulle api in quantità minima.

Ora sono presenti praticamente in tutti gli alveari e in quantità consistenti. Spesso asintomatici possono risultare devastanti da soli , e a maggior ragione associati ad altri patogeni. Alla meglio (Hedtke 2011) possono costituire un logorio continuo al sistema immunitario dell’ape, togliendole energie preziose per il lavoro.

A fine 2010 Di Prisco e al. ha presentato un importante ricerca su IAPV, la variante israeliana del virus della paralisi acuta. Israeli acute paralysis virus (IAPV) è significativamente correlato con la sindrome delle api Colony Collapse Disorder (CCD).

Il lavoro in questione dimostra che Varroa destructor è in grado di moltiplicare IAPV ed è in grado di effettuarne la vettorazione alle api. Le api divengono infette da IAPV dopo l’esposizione a Varroa portatrice del virus. La quantità di virus IAPV nelle api è proporzionale alla densità di Varroa e al periodo di esposizione all’acaro.

In aggiunta i ricercatori hanno dimostrato che l’associazione acaro/virus può ridurre le difese immunitarie dell’ape e con ciò promuovere elevata replicazione virale. Sono perciò 2 i virus che riescono a moltiplicarsi direttamente sulla varroa Varroa indebolisce le difese immunitarie dell’ape facilitando la riproduzione di virus e verosimilmente di nosema  ha un tasso di riproduzione sempre più elevato e sempre di più risulta associata a veicolazione di virus ( che partono dall’ape stessa ) e moltiplicazione degli stessi . Polline e proteine  essendo il polline l’elemento da cui si ricavano le proteine necessarie a costruire i corpi ( e quant’altro, compreso il “sistema immunitario”) delle giovani api nascenti è assolutamente indispensabile sia come quantità che come qualità.

La famiglia non può compensare le perdite naturali in condizione di ristrettezza pollinica, figurarsi se in aggiunta è in condizioni di stress con perdite di adulte sopra la norma in conseguenza di nosema ceranae associato a fitofarmaci e/o a virus.

Essendo il polline alla base anche della produzione di difese immunitarie sociali (Alaux 2009) e individuali , la sua scarsità porta a scarsità delle difese immunitarie sociali (disinfezione dell’alveare) rendendo lo stesso maggiormente vulnerabile anche alle altre patologie della covata ( peste americana, europea, calcificata ) e individuali . Scarso riscaldamento della covata -eventualmente caratteristico di famiglie indebolite porta alla nascita di api sempre più sensibili ai fitofarmaci e va perciò considerato fra gli effetti di stress che fanno partire l’effetto domino che per come è strutturato l’alveare crea problematiche pesantissime.

I patogeni considerati, sommati a neonicotinoidi (o verosimilmente altri fitofarmaci ) e a scarsa presenza quali quantitativa del polline , portano le api a progressivo indebolimento, con sempre crescente difficoltà di approvvigionamento del polline e sempre crescente difficoltà a rinnovare la popolazione , fino nei casi più sensibili all’estinzione dell’alveare.

Porta anche ( Yanez 2011 ) a manifestazioni di calcificata che indeboliscono ulteriormente l’alveare

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