Le conoscenze globali sul virus delle ali deformate ( DWV), il più diffuso negli alveari

Nel 2005 Yue e Genersch hanno dimostrato che la sintomatologia da DWV si presenta solo se il virus é presente in quantità nella testa delle api. Api asintomatiche, cioè con ali non deformate, portano frequentemente il virus nell’addome e nel torace.

Prove ancora più sofisticate condotte nel 2007 sempre dalle stesse autrici hanno fatto rilevare la presenza di tracce virali nella testa di api asintomatiche. Vi potrebbe essere una migrazione del virus dalle ghiandole ipofaringee, situate nella testa, che risultano regolarmente infettate dal virus, dal momento che questo é rinvenibile nella pappa reale.

Le stesse autrici hanno anche voluto studiare a fondo la relazione ape – virus – varroa. Per fare questo si sono procurate api dal nord della Svezia, dove la varroa non é ancora stata rinvenuta se non in quantità del tutto marginale.

La presenza del DWV in queste api é risultata nel 40% dei campioni mentre nelle api tedesche parassitizzate da varroa fin dal 1976 la presenza virale DWV é risultata nel 100 % dei casi esaminati. La cosa ancora più significativa é che nelle api svedesi il virus é presente nell’addome e nel torace ma non nella testa, la quale risulta invece infettata il presenza di varroa e ciò porta a far si che il virus diventi problematico (patogeno).

I sintomi di virosi si presentano in presenza di varroa, ma non risultano sempre correlati col livello numerico di presenza di questa. Ne deriva, secondo le ricercatrici tedesche, che la sola valutazione quantitativa della presenza di varroa non é sufficente a descrivere il quadro clinico complessivo.

Perciò le ricercatrici hanno lavorato per cercare di capire se vi sono delle differenze nella capacità del virus di replicarsi sulla varroa e di conseguenza se le varroe sono variamente portatrici di virus.

Sono state studiate famiglie con alta carica di varroa, circa 2500, ma senza sintomi di virosi. In questo caso solo il 45% degli acari é risultato positivo all’infezione virale.

Sono state poi studiate famiglie con quantità di varroa leggermente inferiore (2000), ma con sintomi di virosi e in questo caso il 100% delle varroe é risultato positivo all’infezione virale. Hanno concluso che alcune stirpi di varroe risultano più idonee alla proliferazione del virus, il quale nei casi di sintomatologia risulta presente in quantità in una percentuale maggiore delle varroe presenti. Sembrerebbe anche che queste varroe, non si sa come, facciano in maniera che il virus arrivi alla testa dell’ape in fase di sviluppo mentre nei casi asintomatici rimane confinato al torace e all’addome. In parallelo, la replicazione virale non avviene nella stessa maniera in tutte le api.

Alcune famiglie resistono alla replicazione virale mentre altre sono particolarmente predisposte, forse in conseguenza di una minor capacità a livello immunitario. Anche il virus della paralisi acuta delle api (ABPV) che uccide l’ape in maniera asintomatica risulta molto verosimilmente diffuso nella stessa maniera e con le stesse modalità.

Una singola pubblicazione che metta insieme quasi tutte le conosceze sul DWV è stata realizzata da de Miranda.

In assenza di V. destructor, DWV risulta normalmente persistente sulle api a bassi livelli e non crea significativi effetti negativi. Il virus ha la potenzialità di essere rinvenibile in tutti gli stadi di vita dell’ape, dall’uovo all’ape adulta, così come nelle secrezioni ghiandolari utilizzate per nutrire larve e regina (Chen et al., 2005, 2006; Yue and Genersch, 2005 citati da deMiranda).

DWV si trasmette tra le api orizzontalmente ( attraverso l’ingestione di feci, il cannibalisno di larve e i contatti orali) e verticalmente dai fuchi e dalla regina alla sua progenie (Chen et al., 2006, 2005; Yue and Genersch, 2005; Yue et al., 2006, 2007; de Miranda and Fries, 2008 citati da deMiranda).

Regine vergini prodotte in famiglie infestate da varroa possono deporre uova da fuco (infertili) positive all’infezione da DWV oppure negative al DWV.

L’infezione aperta da DWV con manifestazione di chiari ed evidenti sintomi è strettamente associata con la trasmissione di DWV da parte di V. destructor. Una linea di studio suggerisce che V. destructor agisca come vettore meccanico ma soprattutto induca immunodeficienza nella pupa parassitizzata che consente l’attivazione della presenza virale “coperta “(anche eventualmente già presente nella pupa in caso di varroa non infetta).

Un’altra linea di studio parte dalla scoperta che la trasmissione di DWV alla pupa è necessaria (la pupa potrebbe essere di suo non infetta ndr), ma non sufficiente per la proliferazione del virus, dal momento che anche in famiglie altamente infestate da varroa col 100% di varroe “trasmittenti “ DWV, un’alta percentuale delle api nasce asintomatica (Yue and Genersch, 2005 citati da deMiranda).

Di conseguenza questi autori collegano l’aperta manifestazione di DWV all’ abilità dell’acaro di agire, oltre che come vettore meccanico di DWV, anche come vettore biologico supportando la replicazione di DWV prima della trasmissione. La correlazione tra la replicazione di DWV nella varroa e lo sviluppo di deformità alle ali (ovvero la correlazione tra l’assenza di replicazione nell’acaro e l’assenza di sintomi clinici nell’ape) suggerisce che sebbene la trasmissione di DWV alla pupa causata da V. destructor sia il prerequisito per lo sviluppo di ali deformate, un fattore cruciale è la replicazione di DWV nell’acaro prima della trasmissione (Yue and Genersch, 2005 citati da deMiranda).

E’ stato poi dimostrato che un alto titolo virale nella varroa (10 alla 10/10 alla 12 genoma equivalenti), presente solo in acari che supportano la replicazione, risulta correlato con lo sviluppo di ali deformate (Gisder 2009).

Acari con un massimo di 108 genoma virale equivalente non inducono deformità alle ali.

Questo suggerisce che la replicazione del DWV nell’acaro (o nell’ape a seconda delle teorie ndr) dia come risultato un titolo virale superiore ad una determinata soglia che trasmesso alla pupa risulta necessaria e sufficiente per far sì che l’ape nasca col le ali deformate (Gisder et al., 2009 citati da deMiranda). Saranno logicamente maggiori anche le problematiche “interne” al corpo dell’ape, non visibili a occhio nudo. I segni patologici o sintomi clinici visibili in singoli individui associati ad aperta infezione di DWV sono:

-morte nello stadio di pupa o alla meglio allo stadio di adulta dopo appena al massimo 67 ore di vita .

-Dopo la nascita l’ape può presentare ali deformate, addome accorciato e gonfio e scolorimento.

DWV è trasmesso verticalmente agli individui delle generazioni successive dai fuchi e dalla regina e a livello di famiglia dalla sciamatura di famiglie infette (Chen et al., 2006b; de Miranda and Fries, 2008; Yue et al., 2006, 2007 citati da deMiranda).

Da questa trasmissione verticale non risulta manifestazione di sintomi clinici nei singoli individui. La trasmissione verticale in sè è meno virulenta. DWV può essere rinvenuto nel cibo larvale e ciò significa che si trasmette orizzontalmente attraverso la nutrizione e la trofallassi (Yue and Genersch, 2005 citati da deMiranda).

Dal momento che larve non infette da DWV alla nascita, possono diventare infette in assenza di V. destructor, ma in presenza di cibo contaminato (Nordström, 2003; Yue et al., 2007 citati da deMiranda) la trasmissione orizzontale del virus attraverso il cibo larvale costituisce veicolo di infezione (Yue et al., 2007 citati da deMiranda), che continua ad avere le caratteristiche di infezione coperta. DWV può essere rinvenuto nell’epitelio dello stomaco delle api adulte (il contenuto dello stomaco è risultato zeppo di particelle virali mature -Fievet et al., 2006 citati da deMiranda).

Questi risultati sono in linea col rinvenimento del DWV nelle feci (Chen et al., 2006 citati da deMiranda) indicando che DWV si moltiplica nello stomaco dell’ape adulta. Questo processo – apparentemente – ha luogo senza provocare distruzione massiccia delle cellule dello stomaco e senza notevoli effetti sulla digestione dal momento che non viene osservata diarrea, congestione o logoramento (Dionne et al., 2006 citati da deMiranda).

In sintesi, DWV è normalmente, in assenza di varroa, un virus di minor virulenza per l’ape, infettando l’ospite in tutte le età (Bailey and Ball, 1991; Ball and Bailey, 1997 citati da deMiranda). E’ questa bassa virulenza che ha fatto sì che DWV sia divenuto il principale virus associato a varroa, dal momento che virus più virulenti come CBPV, ABPV, KBV, BQCV, SBV, e slow paralysis virus uccidono la covata troppo velocemente per permettere alla varroa di completare il suo sviluppo sulla pupa e trasmettere il virus all’ape ospite successiva (Martin, 2001; Sumpter and Martin, 2004 citati da deMiranda).

Il trasferimento o la presenza virale nella varroa in relazione alla situazione virale della larva di ape che ospita nella sua cella il processo riproduttivo della varroa costituisce l’inizio del processo di vettorazione di virus, particolarmente DWV fortemente presente nella covata.

Savorelli Gianni – Prodotti per apicoltura

Via Sangiorgi, 50 47522 Cesena ( Fc )

tel 0547.602018 fax 0547603070

cell 339 6634688

email gsavore@tin.it